A genetic switch for epilepsy in adult mice

Krestel, Heinz Eric; Shimshek, Derya R.; Jensen, Vidar; Nevian, Thomas; Kim, Jin-Hyun; Geng, Yu; Bast, Thomas; Depaulis, Antoine; Schonig, Kai; Schwenk, Frieder; Bujard, Hermann; Hvalby, Øivind; Sprengel, Rolf; Seeburg, Peter H.

doi:10.1523/JNEUROSCI.4579-03.2004

A genetic switch for epilepsy in adult mice

Krestel, H. E., Shimshek, D. R., Jensen, V., Nevian, T., Kim, J.-H., Geng, Y., Bast, T., Depaulis, A., Schonig, K., Schwenk, F., Bujard, H., Hvalby, Ø., Sprengel, R., & Seeburg, P. H. (2004). A genetic switch for epilepsy in adult mice. The Journal of Neuroscience, 24(46), 10568-10578. doi:10.1523/JNEUROSCI.4579-03.2004.

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資料種別: 学術論文

その他のタイトル : A genetic switch for epilepsy in adult mice

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Krestel, Heinz Eric¹, 著者
Shimshek, Derya R.¹, 著者
Jensen, Vidar, 著者
Nevian, Thomas², 著者
Kim, Jin-Hyun, 著者
Geng, Yu, 著者
Bast, Thomas, 著者
Depaulis, Antoine, 著者
Schonig, Kai, 著者
Schwenk, Frieder, 著者
Bujard, Hermann, 著者
Hvalby, Øivind, 著者
Sprengel, Rolf¹, 著者
Seeburg, Peter H.¹, 著者

所属:
1Department of Molecular Neurobiology, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_1497704
2Department of Cell Physiology, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_1497701

内容説明

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キーワード: Hippocampus, temporal Cre regulation, altered AMPA receptors, RNA editing, spinous calcium transients

要旨: Premature death from seizures afflicts gene-targeted mice expressing the Q/R site-unedited glutamate receptor subunit GluR-B(Q) of AMPA receptors in central neurons. Early seizure-related death has now been circumvented by a genetic switch that restricts GluR-B(Q) expression to forebrain principal neurons from postnatal stages onward, prominently in hippocampus and striatum and less so in cortex and amygdala. When switched on, functional receptor incorporation of GluR-B(Q) could be demonstrated by imaging evoked AMPA channel-mediated spinous Ca2+ transients in CA1 pyramidal cells. Sustained GluR-B(Q) expression in adult mice led to smaller excitatory postsynaptic responses in the CA1 region with unchanged presynaptic fiber excitability. Notably, despite the smaller excitatory response, the CA1 cells exhibited a reduced population spike threshold, which might underlie the spontaneous manifestations of epilepsy, including myocloni and generalized seizures with limbic components, observed by synchronous video monitoring and electroencephalographic recordings. No neuropathological symptoms developed when GluR-B(Q) expression was restricted to only hippocampal neurons. Our results show that seizure susceptibility is triggered by GluR-B(Q) expression also in the adult brain and that circuit hyperexcitability is not an immediate consequence of GluR-B(Q) but requires yet unknown downstream events, likely to be induced by non-Hebbian plasticity from Ca2+-permeable AMPA channels in principal neurons.

資料詳細

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言語: eng - English

日付: 修正: 2004-08-27投稿: 2003-06-11受理: 2004-09-30出版: 2004-11-17

出版の状態: 出版

ページ: 10

出版情報: -

目次: -

査読: 査読あり

識別子（DOI, ISBNなど）: eDoc: 665868
DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4579-03.2004
URI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15548671
URI: http://www.jneurosci.org/content/24/46/10568
URI: http://www.jneurosci.org/content/24/46/10568.full
その他: 6005

学位: -

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出版物名: The Journal of Neuroscience

その他 : J. Neurosci.

種別: 学術雑誌

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出版社, 出版地: Baltimore, MD : The Society

ページ: - 巻号: 24 (46) 通巻号: - 開始・終了ページ: 10568 - 10578 識別子（ISBN, ISSN, DOIなど）: ISSN: 0270-6474
CoNE: https://pure.mpg.de/cone/journals/resource/954925502187

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