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  Defective mitochondrial cardiolipin remodeling dampens HIF-1 alpha expression in hypoxia.

Chowdhury, A., Aich, A., Jain, G., Wozny, K., Lüchtenborg, C., Hartmann, M., et al. (2018). Defective mitochondrial cardiolipin remodeling dampens HIF-1 alpha expression in hypoxia. Cell Reports, 25(3), 561-570. doi:10.1016/j.celrep.2018.09.057.

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Genre: Zeitschriftenartikel

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Externe Referenzen

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Urheber

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 Urheber:
Chowdhury, A., Autor
Aich, A., Autor
Jain, G., Autor
Wozny, K., Autor
Lüchtenborg, C., Autor
Hartmann, M., Autor
Bernhard, O., Autor
Balleiniger, M., Autor
Alfar, E. A., Autor
Zieseniss, A., Autor
Toischer, K., Autor
Guan, K. M., Autor
Rizzoli, S. O., Autor
Brügger, B., Autor
Fischer, A., Autor
Katschinski, D. M., Autor
Rehling, P.1, Autor           
Dudek, J., Autor
Affiliations:
1Max Planck Fellow Peter Rehling, ou_1298545              

Inhalt

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Schlagwörter: -
 Zusammenfassung: Mitochondria fulfill vital metabolic functions and act as crucial cellular signaling hubs, integrating their metabolic status into the cellular context. Here, we show that defective cardiolipin remodeling, upon loss of the cardiolipin acyl transferase tafazzin, decreases HIF-1 alpha signaling in hypoxia. Tafazzin deficiency does not affect posttranslational HIF-1 alpha regulation but rather HIF-1 alpha gene expression, a dysfunction recapitulated in iPSC-derived cardiomyocytes from Barth syndrome patients with tafazzin deficiency. RNA-seq analyses confirmed drastically altered signaling in tafazzin mutant cells. In hypoxia, tafazzin-deficient cells display reduced production of reactive oxygen species (ROS) perturbing NF-kappa B activation and concomitantly HIF-1 alpha gene expression. Tafazzin-deficient mice hearts display reduced HIF-1 alpha levels and undergo maladaptive hypertrophy with heart failure in response to pressure overload challenge. We conclude that defective mitochondria! cardiolipin remodeling dampens HIF-1 alpha signaling due to a lack of NF-kappa B activation through reduced mitochondrial ROS production, decreasing HIF-1 alpha transcription.

Details

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Sprache(n): eng - English
 Datum: 2018-10-16
 Publikationsstatus: Online veröffentlicht
 Seiten: -
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: Expertenbegutachtung
 Identifikatoren: DOI: 10.1016/j.celrep.2018.09.057
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

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Entscheidung

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Projektinformation

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Quelle 1

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Titel: Cell Reports
Genre der Quelle: Zeitschrift
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Ort, Verlag, Ausgabe: -
Seiten: - Band / Heft: 25 (3) Artikelnummer: - Start- / Endseite: 561 - 570 Identifikator: -