Deutsch
 
Hilfe Datenschutzhinweis Impressum
  DetailsucheBrowse

Datensatz

DATENSATZ AKTIONENEXPORT
  Mutation of the angelman ubiquitin ligase in mice causes increased cytoplasmic p53 and deficits of contextual learning and long-term potentiation.

Jiang, Y. H., Armstrong, D., Albrecht, U., Atkins, C. M., Noebels, J. L., Eichele, G., et al. (1998). Mutation of the angelman ubiquitin ligase in mice causes increased cytoplasmic p53 and deficits of contextual learning and long-term potentiation. Neuron, 21(4), 799-811.

Item is

Dateien

einblenden: Dateien
ausblenden: Dateien
:
1577206.pdf (Verlagsversion), 562KB
 
Datei-Permalink:
-
Name:
1577206.pdf
Beschreibung:
-
OA-Status:
Sichtbarkeit:
Eingeschränkt (UNKNOWN id 303; )
MIME-Typ / Prüfsumme:
application/pdf
Technische Metadaten:
Copyright Datum:
-
Copyright Info:
-
Lizenz:
-

Urheber

einblenden:
ausblenden:
 Urheber:
Jiang, Y. H., Autor
Armstrong, D., Autor
Albrecht, U., Autor
Atkins, C. M., Autor
Noebels, J. L., Autor
Eichele, G.1, Autor           
Sweatt, J. D., Autor
Beaudet, A. L., Autor
Affiliations:
1Department of Molecular Embryology, Max Planck Institute for Experimental Endocrinology, Max Planck Society, ou_1565140              

Inhalt

einblenden:
ausblenden:
Schlagwörter: -
 Zusammenfassung: The E6-AP ubiquitin ligase (human/mouse gene UBE3A/Ube3a) promotes the degradation of p53 in association with papilloma E6 protein, and maternal deficiency causes human Angelman syndrome (AS). Ube3a is imprinted with silencing of the paternal allele in hippocampus and cerebellum in mice. We found that the phenotype of mice with maternal deficiency (m-/p+) for Ube3a resembles human AS with motor dysfunction, inducible seizures, and a context-dependent learning deficit. Long-term potentiation (LTP) was severely impaired in m-/p+ mice despite normal base-line synaptic transmission and neuroanatomy, indicating that ubiquitination may play a role in mammalian LTP and that LTP may be abnormal in AS. The cytoplasmic abundance of p53 was increased in postmitotic neurons in m-/p+ mice and in AS, providing a potential biochemical basis for the phenotype through failure to ubiquitinate and degrade various effecters.

Details

einblenden:
ausblenden:
Sprache(n): eng - English
 Datum: 1998-10
 Publikationsstatus: Erschienen
 Seiten: -
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: -
 Identifikatoren: -
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

einblenden:

Entscheidung

einblenden:

Projektinformation

einblenden:

Quelle 1

einblenden:
ausblenden:
Titel: Neuron
Genre der Quelle: Zeitschrift
 Urheber:
Affiliations:
Ort, Verlag, Ausgabe: -
Seiten: - Band / Heft: 21 (4) Artikelnummer: - Start- / Endseite: 799 - 811 Identifikator: -