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  Hdac2 regulates the cardiac hypertrophic response by modulating Gsk3 beta activity

Trivedi, C. M., Luo, Y., Yin, Z., Zhang, M., Zhu, W., Wang, T., Floss, T., Goettlicher, M., Ruiz Noppinger, P., Wurst, W., Ferrari, V. A., Abrams, C. S., Gruber, P. J., & Epstein, J. A. (2007). Hdac2 regulates the cardiac hypertrophic response by modulating Gsk3 beta activity. Nature Medicine, 13(3), 324-331. doi:doi:10.1038/nm1552.

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基本情報

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アイテムのパーマリンク: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-0010-8232-9 版のパーマリンク: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-0010-8233-7
資料種別: 学術論文
その他のタイトル : Nat Med

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作成者

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 作成者:
Trivedi, Chinmay M., 著者
Luo, Yang, 著者
Yin, Zhan, 著者
Zhang, Maozhen, 著者
Zhu, Wenting, 著者
Wang, Tao, 著者
Floss, Thomas, 著者
Goettlicher, Martin, 著者
Ruiz Noppinger, Patricia1, 著者
Wurst, Wolfgang, 著者
Ferrari, Victor A., 著者
Abrams, Charles S., 著者
Gruber, Peter J., 著者
Epstein, Jonathan A., 著者
所属:
1Max Planck Society, ou_persistent13              

内容説明

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キーワード: -
 要旨: In the adult heart, a variety of stresses induce re-expression of a fetal gene program in association with myocyte hypertrophy and heart failure. Here we show that histone deacetylase-2 (Hdac2) regulates expression of many fetal cardiac isoforms. Hdac2 deficiency or chemical histone deacetylase (HDAC) inhibition prevented the re-expression of fetal genes and attenuated cardiac hypertrophy in hearts exposed to hypertrophic stimuli. Resistance to hypertrophy was associated with increased expression of the gene encoding inositol polyphosphate-5-phosphatase f (Inpp5f) resulting in constitutive activation of glycogen synthase kinase 3beta (Gsk3beta) via inactivation of thymoma viral proto-oncogene (Akt) and 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1 (Pdk1). In contrast, Hdac2 transgenic mice had augmented hypertrophy associated with inactivated Gsk3beta. Chemical inhibition of activated Gsk3beta allowed Hdac2-deficient adults to become sensitive to hypertrophic stimulation. These results suggest that Hdac2 is an important molecular target of HDAC inhibitors in the heart and that Hdac2 and Gsk3beta are components of a regulatory pathway providing an attractive therapeutic target for the treatment of cardiac hypertrophy and heart failure.

資料詳細

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言語: eng - English
 日付: 2007-03
 出版の状態: 出版
 ページ: -
 出版情報: -
 目次: -
 査読: -
 識別子（DOI, ISBNなど）: eDoc: 335108
DOI: doi:10.1038/nm1552
URI: http://www.nature.com/nm/journal/v13/n3/pdf/nm1552.pdf
 学位: -

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出版物 1

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出版物名: Nature Medicine
  出版物の別名 : Nat Med
種別: 学術雑誌
 著者・編者:
所属:
出版社, 出版地: -
ページ: - 巻号: 13 (3) 通巻号: - 開始・終了ページ: 324 - 331 識別子（ISBN, ISSN, DOIなど）: ISSN: 1078-8956