Tumor suppression in mice lacking GABARAP, an Atg8/LC3 family member implicated 
in autophagy, is associated with alterations in cytokine secretion and cell 
death

Salah, FS; Ebbinghaus, M; Muley, VY; Zhou, Z; Al-Saadi, KRD; Pacyna-Gengelbach, M; O'Sullivan, GA; Betz, Heinrich; König, R; Wang, Z-Q; Bräuer, R; Petersen, I

doi:10.1038/cddis.2016.93

詳細要約

Tumor suppression in mice lacking GABARAP, an Atg8/LC3 family member implicated in autophagy, is associated with alterations in cytokine secretion and cell death

Salah, F., Ebbinghaus, M., Muley, V., Zhou, Z., Al-Saadi, K., Pacyna-Gengelbach, M., O'Sullivan, G., Betz, H., König, R., Wang, Z.-Q., Bräuer, R., & Petersen, I. (2016). Tumor suppression in mice lacking GABARAP, an Atg8/LC3 family member implicated in autophagy, is associated with alterations in cytokine secretion and cell death. Cell Death and Disease, 7:, pp. 1-11. doi:10.1038/cddis.2016.93.

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資料種別: 学術論文

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所属:
1Department of Molecular Neurobiology, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_1497704

内容説明

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要旨: GABARAP belongs to an evolutionary highly conserved gene family that has a fundamental role in autophagy. There is ample evidence for a crosstalk between autophagy and apoptosis as well as the immune response. However, the molecular details for these interactions are not fully characterized. Here, we report that the ablation of murine GABARAP, a member of the Atg8/LC3 family that is central to autophagosome formation, suppresses the incidence of tumor formation mediated by the carcinogen DMBA and results in an enhancement of the immune response through increased secretion of IL-1β, IL-6, IL-2 and IFN-γ from stimulated macrophages and lymphocytes. In contrast, TGF-β1 was significantly reduced in the serum of these knockout mice. Further, DMBA treatment of these GABARAP knockout mice reduced the cellularity of the spleen and the growth of mammary glands through the induction of apoptosis. Gene expression profiling of mammary glands revealed significantly elevated levels of Xaf1, an apoptotic inducer and tumor-suppressor gene, in knockout mice. Furthermore, DMBA treatment triggered the upregulation of pro-apoptotic (Bid, Apaf1, Bax), cell death (Tnfrsf10b, Ripk1) and cell cycle inhibitor (Cdkn1a, Cdkn2c) genes in the mammary glands. Finally, tumor growth of B16 melanoma cells after subcutaneous inoculation was inhibited in GABARAP-deficient mice. Together, these data provide strong evidence for the involvement of GABARAP in tumorigenesis in vivo by delaying cell death and its associated immune-related response.

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言語: eng - English

日付: 受理: 2016-04-28オンライン出版: 2016-04-28

出版の状態: オンラインで出版済み

ページ: 11

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査読: 査読あり

識別子（DOI, ISBNなど）: DOI: 10.1038/cddis.2016.93
URI: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124579
URI: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4855672/

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出版物名: Cell Death and Disease

種別: 学術雑誌

著者・編者:

所属:

出版社, 出版地: London : Nature Pub. Group

ページ: - 巻号: 7 通巻号: e2205 開始・終了ページ: 1 - 11 識別子（ISBN, ISSN, DOIなど）: ISSN: 2041-4889

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