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  Rap2-JNK removes synaptic AMPA receptors during depotentiation

Zhu, Y., Pak, D., Qin, Y., McCormack, S. G., Kim, M. J., Baumgart, J. P., et al. (2005). Rap2-JNK removes synaptic AMPA receptors during depotentiation. Neuron, 46(6), 905-916. doi:10.1016/j.neuron.2005.04.037.

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Neuron_64_2009_905.pdf (beliebiger Volltext), 527KB
 
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Neuron_64_2009_905.pdf
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Sichtbarkeit:
Eingeschränkt (Max Planck Institute for Medical Research, MHMF; )
MIME-Typ / Prüfsumme:
application/pdf
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Externe Referenzen

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https://doi.org/10.1016/j.neuron.2005.04.037 (beliebiger Volltext)
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Urheber

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 Urheber:
Zhu, Yinghua, Autor
Pak, Daniel, Autor
Qin, Yi, Autor
McCormack, Stefanie G., Autor
Kim, Myung J., Autor
Baumgart, Joel P., Autor
Velamoor, Vanisree, Autor
Auberson, Yves P., Autor
Osten, Pavel1, Autor           
van Aelst, Linda, Autor
Sheng, Morgan, Autor
Zhu, J. Julius2, Autor           
Affiliations:
1Department of Molecular Neurobiology, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_1497704              
2Department of Cell Physiology, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_1497701              

Inhalt

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Schlagwörter: -
 Zusammenfassung: The related small GTPases Ras and Rap1 are important for signaling synaptic AMPA receptor (-R) trafficking during long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD), respectively. Rap2, which shares 60% identity to Rap1, is present at excitatory synapses, but its functional role is unknown. Here, we report that Rap2 activity, stimulated by NR2A-containing NMDA-R activation, depresses AMPA-R-mediated synaptic transmission via activation of JNK rather than Erk1/2 or p38 MAPK. Moreover, Rap2 controls synaptic removal of AMPA-Rs with long cytoplasmic termini during depotentiation. Thus, Rap2-JNK pathway, which opposes the action of the NR2A-containing NMDA-R-stimulated Ras-ERK1/2 signaling and complements the NR2B-containing NMDA-R-stimulated Rap1-p38 MAPK signaling, channels the specific signaling for depotentiating central synapses.

Details

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Sprache(n): eng - English
 Datum: 2005-03-292004-11-032005-04-252005-06-152005-06-16
 Publikationsstatus: Erschienen
 Seiten: 12
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: Expertenbegutachtung
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

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Entscheidung

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Projektinformation

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Quelle 1

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Titel: Neuron
Genre der Quelle: Zeitschrift
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Ort, Verlag, Ausgabe: Cambridge, Mass. : Cell Press
Seiten: - Band / Heft: 46 (6) Artikelnummer: - Start- / Endseite: 905 - 916 Identifikator: ISSN: 0896-6273
CoNE: https://pure.mpg.de/cone/journals/resource/954925560565