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  Functional inactivation of a fraction of excitatory synapses in mice deficient for the active zone protein bassoon

Altrock, W. D., Dieck, S. T., Sokolov, M., Meyer, A. C., Sigler, A., Brakebusch, C., Fässler, R., Richter, K., Boeckers, T. M., Potschka, H., Brandt, C., Loscher, W., Grimberg, D., Dresbach, T., Hempelmann, A., Hassan, H., Balschun, D., Frey, J. U., Brandstätter, J. H., Garner, C. C., Rosenmund, C., & Gundelfinger, E. D. (2003). Functional inactivation of a fraction of excitatory synapses in mice deficient for the active zone protein bassoon. Neuron, 37(5), 787-800.

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基本情報

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アイテムのパーマリンク: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-002E-1EFE-B 版のパーマリンク: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-002E-1EFF-9
資料種別: 学術論文

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作成者

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 作成者:
Altrock, W. D., 著者
Dieck, S. T.1, 著者           
Sokolov, M., 著者
Meyer, A. C., 著者
Sigler, A., 著者
Brakebusch, C.2, 著者
Fässler, R.3, 著者           
Richter, K., 著者
Boeckers, T. M., 著者
Potschka, H., 著者
Brandt, C., 著者
Loscher, W., 著者
Grimberg, D., 著者
Dresbach, T.4, 著者           
Hempelmann, A., 著者
Hassan, H., 著者
Balschun, D., 著者
Frey, J. U., 著者
Brandstätter, J. H.3, 著者           
Garner, C. C., 著者
Rosenmund, C., 著者Gundelfinger, E. D., 著者 全て表示
所属:
1Synaptic Plasticity Department, Max Planck Institute for Brain Research, Max Planck Society, ou_2461710              
2Max Planck Society, ou_persistent13              
3Neuroanatomy Department, Max Planck Institute for Brain Research, Max Planck Society, ou_2461703              
4Neurochemistry Department, Max Planck Institute for Brain Research, Max Planck Society, ou_2461704              

内容説明

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キーワード: -
 要旨: Mutant mice lacking the central region of the presynaptic active zone protein Bassoon were generated to establish the role of this protein in the assembly and function of active zones as sites of synaptic vesicle docking and fusion. Our data show that the loss of Bassoon causes a reduction in normal synaptic transmission, which can be attributed to the inactivation of a significant fraction of glutamatergic synapses. At these synapses, vesicles are clustered and docked in normal numbers but are unable to fuse. Phenotypically, the loss of Bassoon causes spontaneous epileptic seizures. These data show that Bassoon is not essential for synapse formation but plays an essential role in the regulated neurotransmitter release from a subset of glutamatergic synapses.

資料詳細

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言語: eng - English
 日付: 2003-03-06
 出版の状態: 出版
 ページ: -
 出版情報: -
 目次: -
 査読: 査読あり
 識別子（DOI, ISBNなど）: eDoc: 41844
ISI: 000181452800008
 学位: -

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出版物 1

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出版物名: Neuron
  出版物の別名 : Neuron
種別: 学術雑誌
 著者・編者:
所属:
出版社, 出版地: -
ページ: - 巻号: 37 (5) 通巻号: - 開始・終了ページ: 787 - 800 識別子（ISBN, ISSN, DOIなど）: ISSN: 0896-6273