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  The BTG2-PRMT1 module limits pre-B cell expansion by regulating the CDK4-Cyclin-D3 complex

Dolezal, E., Infantino, S., Drepper, F., Börsig, T., Singh, A., Wossning, T., et al. (2017). The BTG2-PRMT1 module limits pre-B cell expansion by regulating the CDK4-Cyclin-D3 complex. Nature Immunology, 18, 911-920. doi:10.1038/ni.3774.

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Basisdaten

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Datensatz-Permalink: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-002E-85AA-B Versions-Permalink: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-002E-85AB-9
Genre: Zeitschriftenartikel

Externe Referenzen

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Urheber

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 Urheber:
Dolezal, Elmar1, Autor
Infantino, Simona1, Autor
Drepper, Friedel1, Autor
Börsig, Theresa2, Autor
Singh, Aparajita1, Autor
Wossning, Thomas1, Autor
Fiala, Gina J1, Autor
Minguet, Susana1, Autor
Warscheid, Bettina1, Autor
Tarlinton, David M1, Autor
Jumaa, Hassan1, Autor
Medgyesi, David1, Autor
Reth, Michael1, 2, Autor
Affiliations:
1External Organizations, ou_persistent22              
2Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics, Max Planck Society, 79108 Freiburg, DE, ou_2243640              

Inhalt

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Schlagwörter: -
 Zusammenfassung: Developing pre-B cells in the bone marrow alternate between proliferation and differentiation phases. We found that protein arginine methyl transferase 1 (PRMT1) and B cell translocation gene 2 (BTG2) are critical components of the pre-B cell differentiation program. The BTG2-PRMT1 module induced a cell-cycle arrest of pre-B cells that was accompanied by re-expression of Rag1 and Rag2 and the onset of immunoglobulin light chain gene rearrangements. We found that PRMT1 methylated cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), thereby preventing the formation of a CDK4-Cyclin-D3 complex and cell cycle progression. Moreover, BTG2 in concert with PRMT1 efficiently blocked the proliferation of BCR-ABL1-transformed pre-B cells in vitro and in vivo. Our results identify a key molecular mechanism by which the BTG2-PRMT1 module regulates pre-B cell differ-entiation and inhibits pre-B cell leuke-mogenesis.

Details

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Sprache(n): eng - English
 Datum: 2017-08
 Publikationsstatus: Erschienen
 Seiten: -
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: Expertenbegutachtung
 Identifikatoren: DOI: 10.1038/ni.3774
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

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Entscheidung

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Projektinformation

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Quelle 1

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Titel: Nature Immunology
  Andere : Nat. Immunol.
Genre der Quelle: Zeitschrift
 Urheber:
Affiliations:
Ort, Verlag, Ausgabe: New York, NY : Nature America Inc.
Seiten: - Band / Heft: 18 Artikelnummer: - Start- / Endseite: 911 - 920 Identifikator: ISSN: 1529-2908
CoNE: https://pure.mpg.de/cone/journals/resource/974392607073