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  Interaction of Chk1 with Treslin negatively regulates the initiation of chromosomal DNA replication.

Guo, C., Kumagai, A., Schlacher, K., Shevchenko, A., Shevchenko, A., & Dunphy, W. G. (2015). Interaction of Chk1 with Treslin negatively regulates the initiation of chromosomal DNA replication. Molecular Cell, 57(3), 492-505.

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基本情報

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アイテムのパーマリンク: https://hdl.handle.net/21.11116/0000-0001-0454-C 版のパーマリンク: https://hdl.handle.net/21.11116/0000-0001-0455-B
資料種別: 学術論文

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作成者

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 作成者:
Guo, Cai, 著者
Kumagai, Akiko, 著者
Schlacher, Katharina, 著者
Shevchenko, Anna1, 著者           
Shevchenko, Andrej1, 著者           
Dunphy, William G, 著者
所属:
1Max Planck Institute of Molecular Cell Biology and Genetics, Max Planck Society, ou_2340692              

内容説明

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キーワード: -
 要旨: Treslin helps to trigger the initiation of DNA replication by promoting integration of Cdc45 into the replicative helicase. Treslin is a key positive-regulatory target of cell-cycle control mechanisms; activation of Treslin by cyclin-dependent kinase is essential for the initiation of replication. Here we demonstrate that Treslin is also a critical locus for negative regulatory mechanisms that suppress initiation. We found that the checkpoint-regulatory kinase Chk1 associates specifically with a C-terminal domain of Treslin (designated TRCT). Mutations in the TRCT domain abolish binding of Chk1 to Treslin and thereby eliminate Chk1-catalyzed phosphorylation of Treslin. Significantly, abolition of the Treslin-Chk1 interaction results in elevated initiation of chromosomal DNA replication during an unperturbed cell cycle, which reveals a function for Chk1 during a normal S phase. This increase is due to enhanced loading of Cdc45 onto potential replication origins. These studies provide important insights into how vertebrate cells orchestrate proper initiation of replication.

資料詳細

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言語:
 日付: 2015
 出版の状態: 出版
 ページ: -
 出版情報: -
 目次: -
 査読: -
 識別子(DOI, ISBNなど): eDoc: 718047
その他: 6138
 学位: -

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訴訟

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出版物 1

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出版物名: Molecular Cell
種別: 学術雑誌
 著者・編者:
所属:
出版社, 出版地: -
ページ: - 巻号: 57 (3) 通巻号: - 開始・終了ページ: 492 - 505 識別子(ISBN, ISSN, DOIなど): -