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  Augmentation of myocardial If dysregulates calcium homeostasis and causes adverse cardiac remodeling

Yampolsky, P., Koenen, M., Mosqueira, M., Geschwill, P., Nauck, S., Witzenberger, M., et al. (2019). Augmentation of myocardial If dysregulates calcium homeostasis and causes adverse cardiac remodeling. Nature Communications, 10(1): 3295, pp. 1-16. doi:10.1038/s41467-019-11261-2.

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Basisdaten

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Datensatz-Permalink: https://hdl.handle.net/21.11116/0000-0004-59CA-5 Versions-Permalink: https://hdl.handle.net/21.11116/0000-0004-59CB-4
Genre: Zeitschriftenartikel

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NatCommun_10_2019_3295.pdf (beliebiger Volltext), 7MB
 
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NatCommun_10_2019_3295.pdf
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Eingeschränkt (Max Planck Institute for Medical Research, MHMF; )
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NatCommun_10_2019_3295_Suppl.pdf (Ergänzendes Material), 363KB
 
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NatCommun_10_2019_3295_Suppl.pdf
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Eingeschränkt (Max Planck Institute for Medical Research, MHMF; )
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-
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Urheber

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 Urheber:
Yampolsky, Pessah1, 2, Autor           
Koenen, Michael1, 3, 4, Autor           
Mosqueira, Matias, Autor
Geschwill, Pascal, Autor
Nauck, Sebastian, Autor
Witzenberger, Monika, Autor
Seyler, Claudia, Autor
Fink, Thomas, Autor
Kruska, Mathieu, Autor
Bruehl, Claus, Autor
Schwoerer, Alexander P., Autor
Ehmke, Heimo, Autor
Fink, Rainer H. A., Autor
Draguhn, Andreas, Autor
Thomas, Dierk, Autor
Katus, Hugo A., Autor
Schweizer, Patrick A., Autor
Affiliations:
1Department of Molecular Neurobiology, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_1497704              
2Emeritus Group Biophysics, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_1497712              
3Department of Cell Physiology, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_1497701              
4Abteilung Zellphysiologie, MPI for biophysical chemistry, Max Planck Society, ou_578558              

Inhalt

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Schlagwörter: -
 Zusammenfassung: HCN channels underlie the depolarizing funny current (If) that contributes importantly to cardiac pacemaking. If is upregulated in failing and infarcted hearts, but its implication in disease mechanisms remained unresolved. We generated transgenic mice (HCN4tg/wt) to assess functional consequences of HCN4 overexpression-mediated If increase in cardiomyocytes to levels observed in human heart failure. HCN4tg/wt animals exhibit a dilated cardiomyopathy phenotype with increased cellular arrhythmogenicity but unchanged heart rate and conduction parameters. If augmentation induces a diastolic Na+ influx shifting the Na+/Ca2+ exchanger equilibrium towards 'reverse mode' leading to increased [Ca2+]i. Changed Ca2+ homeostasis results in significantly higher systolic [Ca2+]i transients and stimulates apoptosis. Pharmacological inhibition of If prevents the rise of [Ca2+]i and protects from ventricular remodeling. Here we report that augmented myocardial If alters intracellular Ca2+ homeostasis leading to structural cardiac changes and increased arrhythmogenicity. Inhibition of myocardial If per se may constitute a therapeutic mechanism to prevent cardiomyopathy.

Details

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Sprache(n): eng - English
 Datum: 2015-06-192019-06-282019-07-232019-07-23
 Publikationsstatus: Erschienen
 Seiten: 16
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: Expertenbegutachtung
 Identifikatoren: DOI: 10.1038/s41467-019-11261-2
URI: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31337768
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

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Entscheidung

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Projektinformation

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Quelle 1

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Titel: Nature Communications
  Kurztitel : Nat. Commun.
Genre der Quelle: Zeitschrift
 Urheber:
Affiliations:
Ort, Verlag, Ausgabe: London : Nature Publishing Group
Seiten: - Band / Heft: 10 (1) Artikelnummer: 3295 Start- / Endseite: 1 - 16 Identifikator: ISSN: 2041-1723
CoNE: https://pure.mpg.de/cone/journals/resource/2041-1723