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  Base-excision repair deficiency alone or combined with increased oxidative stress does not increase mtDNA point mutations in mice

Kauppila, J. H. K., Bonekamp, N. A., Mourier, A., Isokallio, M. A., Just, A., Kauppila, T. E. S., Stewart, J. B., & Larsson, N. G. (2018). Base-excision repair deficiency alone or combined with increased oxidative stress does not increase mtDNA point mutations in mice. Nucleic Acids Res, 46(13), 6642-6669. doi:10.1093/nar/gky456.

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基本情報

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アイテムのパーマリンク: https://hdl.handle.net/21.11116/0000-0004-720F-C 版のパーマリンク: https://hdl.handle.net/21.11116/0000-0004-73AB-A
資料種別: 学術論文

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URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29860357 (全文テキスト（全般）)
説明:
-
OA-Status:
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作成者

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 作成者:
Kauppila, J. H. K.1, 著者
Bonekamp, N. A.1, 著者
Mourier, A.1, 著者
Isokallio, M. A.1, 著者
Just, A.1, 著者
Kauppila, T. E. S.1, 著者
Stewart, J. B.1, 著者
Larsson, N. G.1, 著者
所属:
1Department Larsson, Max Planck Institute for Biology of Ageing, Max Planck Society, Joseph-Stelzmann-Str. 9b, D-50931 Cologne, DE, ou_1942286              

内容説明

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キーワード: -
 要旨: Mitochondrial DNA (mtDNA) mutations become more prevalent with age and are postulated to contribute to the ageing process. Point mutations of mtDNA have been suggested to originate from two main sources, i.e. replicative errors and oxidative damage, but the contribution of each of these processes is much discussed. To elucidate the origin of mtDNA mutations, we measured point mutation load in mice with deficient mitochondrial base-excision repair (BER) caused by knockout alleles preventing mitochondrial import of the DNA repair glycosylases OGG1 and MUTYH (Ogg1 dMTS, Mutyh dMTS). Surprisingly, we detected no increase in the mtDNA mutation load in old Ogg1 dMTS mice. As DNA repair is especially important in the germ line, we bred the BER deficient mice for five consecutive generations but found no increase in the mtDNA mutation load in these maternal lineages. To increase reactive oxygen species (ROS) levels and oxidative damage, we bred the Ogg1 dMTS mice with tissue specific Sod2 knockout mice. Although increased superoxide levels caused a plethora of changes in mitochondrial function, we did not detect any changes in the mutation load of mtDNA or mtRNA. Our results show that the importance of oxidative damage as a contributor of mtDNA mutations should be re-evaluated.

資料詳細

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言語:
 日付: 2018-07-272018
 出版の状態: 出版
 ページ: -
 出版情報: -
 目次: -
 査読: -
 識別子（DOI, ISBNなど）: その他: 29860357
DOI: 10.1093/nar/gky456
ISSN: 1362-4962 (Electronic)0305-1048 (Linking)
 学位: -

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出版物 1

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出版物名: Nucleic Acids Res
種別: 学術雑誌
 著者・編者:
所属:
出版社, 出版地: -
ページ: - 巻号: 46 (13) 通巻号: - 開始・終了ページ: 6642 - 6669 識別子（ISBN, ISSN, DOIなど）: -