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  SLC25A51 is a mammalian mitochondrial NAD+ transporter

Luongo, T. S., Eller, J. M., Lu, M.-J., Niere, M., Raith, F., Perry, C., et al. (2020). SLC25A51 is a mammalian mitochondrial NAD+ transporter. Nature, 588, 174-179. doi:10.1038/s41586-020-2741-7.

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Urheber

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 Urheber:
Luongo, Timothy S., Autor
Eller, Jared M., Autor
Lu, Mu-Jie, Autor
Niere, Marc, Autor
Raith, Fabio1, Autor           
Perry, Caroline, Autor
Bornstein, Marc R., Autor
Oliphint, Paul, Autor
Wang, Lin, Autor
McReynolds, Melanie R., Autor
Migaud, Marie E., Autor
Rabinowitz, Joshua D., Autor
Johnson, F. Brad, Autor
Johnsson, Kai2, Autor           
Ziegler, Mathias, Autor
Cambronne, Xiaolu A., Autor
Baur, Joseph A., Autor
Affiliations:
1Cellular Biophysics, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_2364731              
2Chemical Biology, Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society, ou_2364732              

Inhalt

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Schlagwörter: -
 Zusammenfassung: Mitochondria require nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) to carry out the fundamental processes that fuel respiration and mediate cellular energy transduction. Mitochondrial NAD+ transporters have been identified in yeast and plants1,2, but their existence in mammals remains controversial3,4,5. Here we demonstrate that mammalian mitochondria can take up intact NAD+, and identify SLC25A51 (also known as MCART1)—an essential6,7 mitochondrial protein of previously unknown function—as a mammalian mitochondrial NAD+ transporter. Loss of SLC25A51 decreases mitochondrial—but not whole-cell—NAD+ content, impairs mitochondrial respiration, and blocks the uptake of NAD+ into isolated mitochondria. Conversely, overexpression of SLC25A51 or SLC25A52 (a nearly identical paralogue of SLC25A51) increases mitochondrial NAD+ levels and restores NAD+ uptake into yeast mitochondria lacking endogenous NAD+ transporters. Together, these findings identify SLC25A51 as a mammalian transporter capable of importing NAD+ into mitochondria.

Details

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Sprache(n): eng - English
 Datum: 2019-12-222020-09-012020-09-092020-12-01
 Publikationsstatus: Erschienen
 Seiten: 22
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: Expertenbegutachtung
 Identifikatoren: DOI: 10.1038/s41586-020-2741-7
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

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Entscheidung

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Projektinformation

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Quelle 1

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Titel: Nature
  Kurztitel : Nature
Genre der Quelle: Zeitschrift
 Urheber:
Affiliations:
Ort, Verlag, Ausgabe: London : Nature Publishing Group
Seiten: - Band / Heft: 588 Artikelnummer: - Start- / Endseite: 174 - 179 Identifikator: ISSN: 0028-0836
CoNE: https://pure.mpg.de/cone/journals/resource/954925427238