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  The metabolic growth limitations of petite cells lacking the mitochondrial genome

Vowinckel, J., Hartl, J., Marx, H., Kerick, M., Runggatscher, K., Keller, M. A., et al. (2021). The metabolic growth limitations of petite cells lacking the mitochondrial genome. Nature Metabolism, 3, 1521-1535. doi:10.1038/s42255-021-00477-6.

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Basisdaten

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Genre: Zeitschriftenartikel

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:
Vowinckel_2021.pdf (Verlagsversion), 7MB
Name:
Vowinckel_2021.pdf
Beschreibung:
-
OA-Status:
Sichtbarkeit:
Öffentlich
MIME-Typ / Prüfsumme:
application/pdf / [MD5]
Technische Metadaten:
Copyright Datum:
-
Copyright Info:
© The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2021
Lizenz:
-

Externe Referenzen

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Urheber

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 Urheber:
Vowinckel , Jakob , Autor
Hartl, Johannes , Autor
Marx, Hans, Autor
Kerick, Martin, Autor
Runggatscher, Kathrin , Autor
Keller, Markus A., Autor
Mülleder, Michael , Autor
Day, Jason, Autor
Weber, Manuela , Autor
Rinnerthaler, Mark , Autor
Yu, Jason S. L. , Autor
Kaur Aulakh, Simran, Autor
Lehmann, Andrea , Autor
Mattanovich, Diethard , Autor
Timmermann, Bernd1, Autor           
Zhang, Nianshu , Autor
Dunn, Cory D. , Autor
MacRae, James I. , Autor
Breitenbach, Michael , Autor
Ralser, Markus, Autor
Affiliations:
1Sequencing Core Facility (Head: Bernd Timmermann), Scientific Service (Head: Christoph Krukenkamp), Max Planck Institute for Molecular Genetics, Max Planck Society, ou_1479670              

Inhalt

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Schlagwörter: -
 Zusammenfassung: Eukaryotic cells can survive the loss of their mitochondrial genome, but consequently suffer from severe growth defects. ‘Petite yeasts’, characterized by mitochondrial genome loss, are instrumental for studying mitochondrial function and physiology. However, the molecular cause of their reduced growth rate remains an open question. Here we show that petite cells suffer from an insufficient capacity to synthesize glutamate, glutamine, leucine and arginine, negatively impacting their growth. Using a combination of molecular genetics and omics approaches, we demonstrate the evolution of fast growth overcomes these amino acid deficiencies, by alleviating a perturbation in mitochondrial iron metabolism and by restoring a defect in the mitochondrial tricarboxylic acid cycle, caused by aconitase inhibition. Our results hence explain the slow growth of mitochondrial genome-deficient cells with a partial auxotrophy in four amino acids that results from distorted iron metabolism and an inhibited tricarboxylic acid cycle.

Details

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Sprache(n): eng - English
 Datum: 2021-09-102021-11-182021-11
 Publikationsstatus: Erschienen
 Seiten: -
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: -
 Identifikatoren: DOI: 10.1038/s42255-021-00477-6
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

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Entscheidung

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Projektinformation

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Quelle 1

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Titel: Nature Metabolism
Genre der Quelle: Zeitschrift
 Urheber:
Affiliations:
Ort, Verlag, Ausgabe: London : Springer Nature
Seiten: - Band / Heft: 3 Artikelnummer: - Start- / Endseite: 1521 - 1535 Identifikator: ISSN: 2522-5812
CoNE: https://pure.mpg.de/cone/journals/resource/2522-5812