Wege zur Inaktivierung von Onkoproteinen : die GTPase-Reaktion von Ras und 
Protein-Protein-Interaktionen von β-Catenin als Ansatzpunkte

Gail, Robert C.

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Thesis

Wege zur Inaktivierung von Onkoproteinen : die GTPase-Reaktion von Ras und Protein-Protein-Interaktionen von β-Catenin als Ansatzpunkte

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Gail, Robert C.
Sonstige Wissenschaftliche Organisationseinheiten, Max Planck Institute of Molecular Physiology, Max Planck Society;

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Gail, R. C. (2003). Wege zur Inaktivierung von Onkoproteinen: die GTPase-Reaktion von Ras und Protein-Protein-Interaktionen von β-Catenin als Ansatzpunkte. PhD Thesis, Ruhr-Universität Bochum, Bochum.

Cite as: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-0014-0C9D-D

Abstract

Ausgehend von dem GTP-Analog DABP-GTP als Modellsubstanz wurden die Voraussetzungen zur Inaktivierung konstitutiv aktiver Ras-Onkoproteine durch Stimulierung der beeinträchtigten GTP-Spaltung untersucht. Der von der GTP-Hydrolyse verschiedene Mechanismus der DABP-GTPase-Reaktion wurde geklärt. Weiterhin wurden insbesondere chemische Modifikationen, welche Spaltungsaktivität und Ras-Affinität der GTP-Analoga erhöhen, sowie nicht-nukleotidische Modellverbindungen auf Ras-deaktivierende Wirkung analysiert. Die Interaktion von β-Catenin mit hTcf4 und APC wurde systematisch analysiert. Als Voraussetzung für einen rationalen Entwurf von hTcf4-Bindungsinhibitoren wurden durch Peptidarrays und Gleichgewichtstitrationen spezifische hot spots identifiziert, die es erlauben, zwischen hTcf4- und APC-Bindung zu diskriminieren. Moleküle, denen im Vorfeld eine entsprechende Funktion zugeschrieben worden war, wurden untersucht und minimale β-Catenin-Bindungsregionen von hTcf4 bzw. APC identifiziert.