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Murine Nr4a1 and Herpud1 are up-regulated by Wnt-1, but the homologous human genes are independent from β-catenin activation

MPG-Autoren
/persons/resource/persons98686

Chtarbova,  Slava
Abt. IV: Chemische Biologie, Max Planck Institute of Molecular Physiology, Max Planck Society;

Nimmrich,  Inko
Max Planck Institute of Molecular Physiology, Max Planck Society;

Erdmann,  Silke
Max Planck Institute of Molecular Physiology, Max Planck Society;

Herter,  Peter
Max Planck Institute of Molecular Physiology, Max Planck Society;

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Müller,  Oliver
Sonstige Wissenschaftliche Organisationseinheiten, Max Planck Institute of Molecular Physiology, Max Planck Society;

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Zitation

Chtarbova, S., Nimmrich, I., Erdmann, S., Herter, P., Renner, M., Kitajewski, J., et al. (2002). Murine Nr4a1 and Herpud1 are up-regulated by Wnt-1, but the homologous human genes are independent from β-catenin activation. Biochemical Journal, 367: 1, pp. 723-728. Retrieved from http://dx.doi.org/10.1042/BJ20020699.


Zitierlink: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-0014-0DCE-8
Zusammenfassung
The Wnt signal transduction pathway regulates morphogenesis and mitogenesis of cells in multicellular organisms. A major downstream consequence of Wnt-1 signalling is the activation of beta-catenin/T-cell factor (TCF)-mediated transcription. We compared Wnt-1-transformed murine mammary epithelial cells with control cells by subtractive hybridization. We found the two genes Nr4a1 and Herpud1 to be overexpressed in Wnt-1- transformed cells. Remarkably, the transcription levels of the two homologous human genes NR4A1 and HERPUD1 are neither activated in cells with activated beta-catenin/TCF-mediated transcription nor can be induced by beta-catenin transfection. These results indicate different regulation mechanisms of the two genes in murine and human cells.