A novel epigenetic resistance mechanism to the FLT3 inhibitor PK412 induces 
cross-resistance to standard chemotherapy in acute myeloid leukemia (AML).

Göllner, S.; Agrawal-Singh, S.; Oellerich, T.; Schenk, T.; Rohde, C.; Klein, H. U.; Sauer, T.; Lerdrup, M.; Tavor, S.; Stölzel, F.; Ehninger, G.; Köhler, G.; Pan, K. T.; Urlaub, H.; Serve, H.; Dugas, M.; Berdel, W. E.; Hansen, K.; Zelent, A.; Thiede, C.; Müller-Tidow, C.

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Konferenzbeitrag

A novel epigenetic resistance mechanism to the FLT3 inhibitor PK412 induces cross-resistance to standard chemotherapy in acute myeloid leukemia (AML).

MPG-Autoren

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Pan, K. T.
Research Group of Bioanalytical Mass Spectrometry, MPI for Biophysical Chemistry, Max Planck Society;

/persons/resource/persons15947

Urlaub, H.
Research Group of Bioanalytical Mass Spectrometry, MPI for Biophysical Chemistry, Max Planck Society;

Externe Ressourcen

http://www.haematologica.org/content/101/s1
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Zitation

Göllner, S., Agrawal-Singh, S., Oellerich, T., Schenk, T., Rohde, C., Klein, H. U., et al. (2016). A novel epigenetic resistance mechanism to the FLT3 inhibitor PK412 induces cross-resistance to standard chemotherapy in acute myeloid leukemia (AML). Haematologica, 101(Suppl. 1), 166-166.

Zitierlink: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-002B-2E82-9

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