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Die Blut-Hirnschranke

MPS-Authors
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Quadbeck,  Günter
Max Planck Institute for Medical Research, Max Planck Society;

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Citation

Quadbeck, G. (n.d.). Die Blut-Hirnschranke. Deutsche Medizinische Wochenschrift, 82(34), 1377-1382. doi:10.1055/s-0028-1116888.


Cite as: http://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-002D-1AF7-E
Abstract
Unter Blut-Hirnschranke wird das gesamte, den Stoffaustausch zwischen Blut und nervösem Zentralorgan auswählend regulierende Schutzsystem verstanden. Dieses System umfaßt 3 Mechanismen: a. einen regulierenden im Bereich der Hirnkapillaren; b. einen sekretorischen im Plexus chorioideus, der vorwiegend die Liquorflüssigkeit produziert; c. einen in der Art eines Ultrafilters wirkenden ohne regulatorische Funktion im Bereich der Meningen. Der Stoffaustausch: Blut/Zentralnervöses Parenchym, findet hauptsächlich im Bereich der Hirnkapillaren statt. Dort sind Gefäßendothel mit Basalmembran, Grundsubstanz und Astroglia gemeinsam an der Schrankenfunktion beteiligt. Die auf diesem Wege ins Zentralnervensystem übergetretenen Stoffe können ungehindert in den Liquor gelangen, der mit der interzellulären Flüssigkeit in freiem Stoffaustausch steht. Daher sind Änderungen der Liquorzusammensetzung zum größten Teil Folgen einer Permeabilitätsstörung im Hirnkapillargebiet. Da die übrigen — früher als Blut-Liquorschranke bezeichneten — direkten Stoffübergänge: Blut/Liquor, nur geringere Bedeutung für den Stoffaustausch haben, und da weiterhin die an diesen Orten (Plexus, Meningen) auftretende Permeabilitätsänderungen nicht isoliert untersucht werden können, wird auf die Blut-Liquorschranke als selbständigen Begriff verzichtet. Eine erhöhte Schranken-Permeabilität findet sich physiologisch beim noch nicht ausgereiften Gehirn oder pathologisch u. a. beim Hirnödem verschiedenster Genese (Enzephalitis, Hirntumor, Hirntrauma). Als therapeutische Möglichkeit ergibt sich so z. B. für die Behandlung des Hirnödems die Kombination einer Schrankenabdichtung mit einer wirksamen Osmotherapie. Brauchbare Schrankenabdichtungsmittel sind bisher noch kaum bekannt. Die postkommotionell erhöhte Phosphatpermeabilität der Blut-Hirnschranke kann durch Venostasin gesenkt werden. Venostasin wirkt möglicherweise über eine direkte Beeinflussung der postkommotionell veränderten Strukturen des Hirngewebes, da ein Zusatz von 5% Venostasinlösung zu Rattenhirnhomogenisat die thixotropen Eigenschaften desselben aufhebt. Bei der Therapie zerebraler Erkrankungen ist zu beachten, daß die Blut-Hirnschranke nicht ein unbequemes Hindernis für ins Hirngewebe zu bringende Therapeutika darstellt; dieses Schutzsystem darf nicht künstlich gestört werden. Das Ziel muß vielmehr sein, das Therapeutikum „schrankenfähig” zu machen.
The exchange of substances between blood and central nervous system consists of (a) a regulatory mechanism at the level of the brain capillaries; (b) secretion by the choroid plexus, the main source of cerebrospinal fluid (c.s.f.); and (c) ultrafiltration through the meninges. The exchange between blood and c.n.s. parenchyma occurs largely in the brain capillaries and involves basal membrane, ground substance and astrocytes. Substances which have reached the c.n.s. via this route have direct access to the c.s.f., which exchanges freely with the intracellular fluid. Changes in c.s.f. composition are thus largely the result of abnormal permeability of the brain capillaries. As the direct exchange from blood to c.s.f. is of relatively little importance and permeability changes in the choroid plexus and meninges cannot be studied in isolation, the concept of a blood-c.s.f. barrier as an independent entity is untenable. An increased permeability of the barrier occurs physiologically in immature brains; pathologically it is seen in cerebral oedema of various aetiologies. It follows that cerebral oedema would be best treated by a combination of osmotic agents and those that decrease permeability. However, substances with the latter property are as yet unknown. The post-concussional increase in permeability of the blood-brain barrier to phosphates can be decreased by the administration of B1. This effect may be the result of a direct action of B1 on the molecular structure of cerebral tissue, because the addition of a 5% solution of B1 to rat-brain homogenate abolishes its thixotropic properties. In the treatment of cerebral disease it should be considered that the blood-brain barrier does not constitute an inconvenient hindrance to the therapeutic transfer of drugs, etc., but rather a protection, which should not be artificially disturbed.
Bajo la denominación de barrera sanguínea cerebral se entiende la totalidad del sistema protector que selecciona y regula el metabolismo entre la sangre y el órgano nervioso central. Este sistema abarca 3 mecanismos: a) uno, como regulador en la zona de los capilares cerebrales; b) otro, secretor en el plexo coroideo, que preferentemente produce el L.C.R.; c) y otro, que actúa como un ultra-filtro sin función reguladora en el territorio meningeo. El metabolismo: sangre/parénquima nervioso central se efectúa principalmente en la zona de los capilares cerebrales. Allí participan conjuntamente en la función de la barrera, el endotelio vascular con la membrana basal, la sustancia fundamental y la astroglia. Las sustancias que de esta forma han pasado al S.N.C. pueden llegar sin dificultad al L.C.R., que se encuentra en libre intercambio metabólico con el líquido intercelular. Por eso, las alteraciones en la composición del L.C.R. son, en gran parte, consecuencia de un trastorno de la permeabilidad en la zona de los capilares cerebrales, Como las demás transiciones directas de sustancias: sangre/L.C.R. — antes llamada barrera sangre-líquido céfalorraquídeo — tienen solamente una importancia menor para el metabolismo, y como además no pueden ser analizadas aisladamente, las alteraciones de la permeabilidad que se producen en estos lugares (plexos, meninges), se renuncia a la barrera sangre-L.C.R. como concepto autónomo. Un aumento de la permeabilidad de la barrera se puede encontrar fisiológicamente en un cerebro aún no desarrollado o, patológicamente, entre otros, en el edema cerebral de variada génèsis (encefalitis, tumor cerebral, traumatismo cerebral). Como posibilidad terapéutica tenemos, por ejemplo, para el tratamiento del edema cerebral, la combinación de una impermeabilización de la barrera con una osmoterapia eficaz. Apenas se conocen hasta la fecha los productos que puedan impermeabilizar la barrera. El aumento de la permeabilidad de la barrera sanguínea cerebral para los fosfatos después de una conmoción puede reducirse con la venostasina. La venostasina actúa probablemente por influencia directa sobre las estructuras del tejido cerebral, alteradas después de la conmoción, ya que, al adicionar una solución de venostasina al 5% a un homogeneizado de cerebro de ratas, se suprimen las características tixotropas del mismo. En la terapia de las enfermedades cerebrales debe tenerse en cuenta que la barrera sanguínea cerebral no constituye un obstáculo incómodo para el tratamiento dirigido al tejido cerebral; éste sistema protector no debe ser perturbado artificialmente, La meta debe ser que el remedio terapéutico sea «apto para la barrera».