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  Modulation of EphA receptor function by coexpressed ephrinA ligands on retinal ganglion cell axons

Hornberger, M., Dütting, D., Ciossek, T., Yamada, T., Handwerker, C., Lang, S., et al. (1999). Modulation of EphA receptor function by coexpressed ephrinA ligands on retinal ganglion cell axons. Neuron, 22(4), 731-742. doi:10.1016/s0896-6273(00)80732-1.

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Basisdaten

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Genre: Zeitschriftenartikel

Externe Referenzen

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Urheber

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 Urheber:
Hornberger, MR1, Autor           
Dütting, D1, Autor           
Ciossek, T1, Autor           
Yamada, T, Autor
Handwerker, C1, Autor           
Lang, S1, Autor           
Weth, F1, Autor                 
Huf, J1, Autor           
Weßel, R1, Autor           
Logan, C, Autor
Affiliations:
1Department Physical Biology, Max Planck Institute for Developmental Biology, Max Planck Society, ou_3384683              

Inhalt

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Schlagwörter: -
 Zusammenfassung: The Eph family is thought to exert its function through the complementary expression of receptors and ligands. Here, we show that EphA receptors colocalize on retinal ganglion cell (RGC) axons with EphA ligands, which are expressed in a high-nasal-to-low-temporal pattern. In the stripe assay, only temporal axons are normally sensitive for repellent axon guidance cues of the caudal tectum. However, overexpression of ephrinA ligands on temporal axons abolishes this sensitivity, whereas treatment with PI-PLC both removes ephrinA ligands from retinal axons and induces a striped outgrowth of formerly insensitive nasal axons. In vivo, retinal overexpression of ephrinA2 leads to topographic targeting errors of temporal axons. These data suggest that differential ligand expression on retinal axons is a major determinant of topographic targeting in the retinotectal projection.

Details

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Sprache(n):
 Datum: 1999-04
 Publikationsstatus: Erschienen
 Seiten: -
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: -
 Identifikatoren: DOI: 10.1016/s0896-6273(00)80732-1
PMID: 10230793
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

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Entscheidung

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Projektinformation

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Quelle 1

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Titel: Neuron
Genre der Quelle: Zeitschrift
 Urheber:
Affiliations:
Ort, Verlag, Ausgabe: Cambridge, Mass. : Cell Press
Seiten: - Band / Heft: 22 (4) Artikelnummer: - Start- / Endseite: 731 - 742 Identifikator: ISSN: 0896-6273
CoNE: https://pure.mpg.de/cone/journals/resource/954925560565