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  Microglia-derived ASC specks cross-seed amyloid-beta in Alzheimer's disease.

Venegas, C., Kumar, S., Franklin, B. S., Dierkes, T., Brinkschulte, R., Tejera, D., et al. (2017). Microglia-derived ASC specks cross-seed amyloid-beta in Alzheimer's disease. Nature, 552(7685), 355-361. doi:10.1038/nature25158.

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Externe Referenzen

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Urheber

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 Urheber:
Venegas, C., Autor
Kumar, S., Autor
Franklin, B. S., Autor
Dierkes, T., Autor
Brinkschulte, R., Autor
Tejera, D., Autor
Vieira-Saecker, A., Autor
Schwartz, S., Autor
Santarelli, F., Autor
Kummer, M. P., Autor
Griep, A., Autor
Gelpi, E., Autor
Beilharz, M., Autor
Riedel, D.1, Autor           
Golenbock, D. T., Autor
Geyer, M., Autor
Walter, J., Autor
Latz, E., Autor
Heneka, M. T., Autor
Affiliations:
1Facility for Electron Microscopy, MPI for biophysical chemistry, Max Planck Society, ou_578615              

Inhalt

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Schlagwörter: -
 Zusammenfassung: The spreading of pathology within and between brain areas is a hallmark of neurodegenerative disorders. In patients with Alzheimer's disease, deposition of amyloid-beta is accompanied by activation of the innate immune system and involves inflammasome-dependent formation of ASC specks in microglia. ASC specks released by microglia bind rapidly to amyloid-beta and increase the formation of amyloid-beta oligomers and aggregates, acting as an inflammation-driven cross-seed for amyloid-beta pathology. Here we show that intrahippocampal injection of ASC specks resulted in spreading of amyloid-beta pathology in transgenic double-mutant APP(Swe)PSEN1(dE9) mice. By contrast, homogenates from brains of APP(Swe)PSEN1(dE9) mice failed to induce seeding and spreading of amyloid-beta pathology in ASC-deficient APP(Swe)PSEN1(dE9) mice. Moreover, co-application of an anti-ASC antibody blocked the increase in amyloid-beta pathology in APP(Swe)PSEN1(dE9) mice. These findings support the concept that inflammasome activation is connected to seeding and spreading of amyloid-beta pathology in patients with Alzheimer's disease.

Details

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Sprache(n): eng - English
 Datum: 2017-12-202017-12-21
 Publikationsstatus: Erschienen
 Seiten: -
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: Expertenbegutachtung
 Identifikatoren: DOI: 10.1038/nature25158
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

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Entscheidung

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Projektinformation

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Quelle 1

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Titel: Nature
Genre der Quelle: Zeitschrift
 Urheber:
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Ort, Verlag, Ausgabe: -
Seiten: - Band / Heft: 552 (7685) Artikelnummer: - Start- / Endseite: 355 - 361 Identifikator: -